我研究發(fā)現(xiàn)阻礙腦卒中后神經(jīng)干細胞再生“元兇”
上傳日期：2013-09-18 14:31:14 瀏覽次數(shù)：5733 次
復(fù)旦大學(xué)醫(yī)學(xué)神經(jīng)生物學(xué)國家重點實驗室、腦科學(xué)研究院教授趙冰樵帶領(lǐng)研究團隊首次發(fā)現(xiàn)，腦內(nèi)一種名叫“caspase-3”的分子，一旦被激活，不僅在人的腦卒中發(fā)生初期起“細胞殺手”作用，而且在腦卒中的恢復(fù)期繼續(xù)起破壞作用；研究團隊還發(fā)現(xiàn)，藥物可以抑制caspase-3的破壞作用，從而促進腦卒中后神經(jīng)干細胞的再生。目前該成果已刊登在最新一期著名學(xué)術(shù)期刊《干細胞》上。
腦卒中造成的神經(jīng)功能障礙，臨床上至今尚無有效治療手段。腦損傷后，新生神經(jīng)干細胞的存活能力和形成成熟神經(jīng)細胞的能力都非常有限。因此，腦卒中后神經(jīng)干細胞再生和分化機制研究，以及如何促進神經(jīng)元的有效新生，如何重塑腦中風后受損的神經(jīng)功能，一直是困擾腦中風研究領(lǐng)域的重大瓶頸。
趙冰樵團隊研究發(fā)現(xiàn)，caspase-3是腦內(nèi)神經(jīng)干細胞再生的重要抑制分子，也是一種關(guān)鍵的導(dǎo)致正常細胞死亡的執(zhí)行因子。團隊還研究發(fā)現(xiàn)，腦卒中雖然引起caspase-3在小鼠腦內(nèi)神經(jīng)干細胞中大量聚集，即便采用多種實驗手段，這些caspase-3也并不執(zhí)行讓細胞凋亡的功能。他們進一步研究證實，使用藥物可以抑制caspase-3的活性，從而促進腦卒中后神經(jīng)干細胞的再生，并可加快新生神經(jīng)干細胞向成熟神經(jīng)細胞即神經(jīng)元轉(zhuǎn)化，協(xié)助腦損傷后的功能修復(fù)。
以往的研究僅證明抑制caspase-3的活性后，對急性腦卒中具有保護作用，但趙冰樵團隊的研究結(jié)果進一步證明caspase-3在腦卒中后繼續(xù)有破壞作用。該成果不但對臨床上如何促進腦卒中后的神經(jīng)再生，而且對開發(fā)既保護腦損傷又促進腦損傷后功能重塑、找到新型治療藥物新靶點具有重要意義。 （來源：科技日報）
腦卒中造成的神經(jīng)功能障礙，臨床上至今尚無有效治療手段。腦損傷后，新生神經(jīng)干細胞的存活能力和形成成熟神經(jīng)細胞的能力都非常有限。因此，腦卒中后神經(jīng)干細胞再生和分化機制研究，以及如何促進神經(jīng)元的有效新生，如何重塑腦中風后受損的神經(jīng)功能，一直是困擾腦中風研究領(lǐng)域的重大瓶頸。
趙冰樵團隊研究發(fā)現(xiàn)，caspase-3是腦內(nèi)神經(jīng)干細胞再生的重要抑制分子，也是一種關(guān)鍵的導(dǎo)致正常細胞死亡的執(zhí)行因子。團隊還研究發(fā)現(xiàn)，腦卒中雖然引起caspase-3在小鼠腦內(nèi)神經(jīng)干細胞中大量聚集，即便采用多種實驗手段，這些caspase-3也并不執(zhí)行讓細胞凋亡的功能。他們進一步研究證實，使用藥物可以抑制caspase-3的活性，從而促進腦卒中后神經(jīng)干細胞的再生，并可加快新生神經(jīng)干細胞向成熟神經(jīng)細胞即神經(jīng)元轉(zhuǎn)化，協(xié)助腦損傷后的功能修復(fù)。
以往的研究僅證明抑制caspase-3的活性后，對急性腦卒中具有保護作用，但趙冰樵團隊的研究結(jié)果進一步證明caspase-3在腦卒中后繼續(xù)有破壞作用。該成果不但對臨床上如何促進腦卒中后的神經(jīng)再生，而且對開發(fā)既保護腦損傷又促進腦損傷后功能重塑、找到新型治療藥物新靶點具有重要意義。 （來源：科技日報）