中科院生物物理研究所研究員黃億華團隊的一項最新研究成果為研發(fā)能夠攻克“超級細菌”的新型抗生素鋪平了道路，使鏟除“超級細菌”成為可能。國際知名學術期刊《自然》近日在線發(fā)表了這項重要成果。
“研究能夠攻克這些‘超級細菌’的新型抗生素成為當務之急。但我們首先必須在細菌上尋找新的靶標，而阻止細菌外膜的生成很可能是一個最為有效的途徑?！秉S億華說。
此前研究發(fā)現，有超過半數的抗藥菌株是由一類“革蘭氏陰性細菌”引起的。這類細菌表面擁有雙層的膜結構，即外膜和內膜，使得一般藥物更難進入其胞質中發(fā)揮作用。革蘭氏陰性細菌外膜主要由脂多糖組成。脂多糖又稱內毒素，不僅是外膜的主要成分，也是導致炎癥反應以及人體天然免疫反應的主要原因，由一位德國微生物學家于１９世紀末發(fā)現。美國科學家布魯斯·博伊特勒因發(fā)現人體細胞膜上的脂多糖受體而榮獲２０１１年諾貝爾生理與醫(yī)學獎。
黃億華領導的科研團隊經過幾年艱苦努力，在激烈的國際競爭中，率先解析了一種致病菌“福氏志賀菌”外膜上的脂多糖轉運組裝膜蛋白復合體的高分辨率晶體結構。這不僅是外膜蛋白結構生物學領域的一個重大突破，也是細菌脂多糖生成這一研究領域的一個重要進展。
“目前，瑞士科學家已經研發(fā)出一種可以抑制細菌外膜生成的藥物，而且這種藥物可能通過抑制外膜上的脂多糖轉運組裝膜蛋白復合體的功能而發(fā)揮作用。因此，我們的研究成果將為進一步優(yōu)化這類抗菌藥物，以及研發(fā)新型的抗革蘭氏陰性細菌藥物提供重要的結構信息?！秉S億華表示，以這種膜蛋白復合體為靶點的藥物與目前普遍使用的抗生素相比具有一個無可替代的優(yōu)越性，就是這類藥物發(fā)揮作用無需進入到細菌的胞質中，并可以繞開細菌質膜上的許多排藥泵的干擾，從而可以顯著地提高藥效。（來源：新華網）