英國諾丁漢大學(xué)的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了人體免疫系統(tǒng)應(yīng)對病毒感染與細(xì)菌感染的一項(xiàng)關(guān)鍵區(qū)別。該發(fā)現(xiàn)改變了人們此前對這一問題的認(rèn)識(shí)，明確了不同類型的干擾素在對抗感染時(shí)的獨(dú)特生物機(jī)制，為肝炎和癌癥等疾病的治療提供了新思路。相關(guān)論文發(fā)表在《自然·免疫學(xué)》雜志上。

　　負(fù)責(zé)此項(xiàng)研究的英國諾丁漢大學(xué)生命科學(xué)院教授尤韋·文凱米特，帶領(lǐng)他的研究團(tuán)隊(duì)對一種名為STAT1的蛋白質(zhì)進(jìn)行了深入研究，發(fā)現(xiàn)STAT1能夠與DNA結(jié)合，在控制基因行為上起關(guān)鍵作用。

　　STAT1能夠控制引發(fā)機(jī)體免疫反應(yīng)的干擾素和激素樣分子。而這兩種物質(zhì)在人體中作用與“烽火臺(tái)”類似：當(dāng)機(jī)體檢測到有細(xì)菌、病毒、寄生蟲等病原體侵入時(shí)，它們就會(huì)向免疫細(xì)胞發(fā)出信號(hào)，引導(dǎo)人體發(fā)動(dòng)免疫攻擊，消滅“敵人”。這種強(qiáng)大的防御機(jī)制同時(shí)也是人體抑制惡性腫瘤生長，最終將其徹底清除的一種重要武器。此前的研究認(rèn)為，所有的干擾素都是通過單個(gè)STAT1物質(zhì)，而不是STAT1鏈來調(diào)節(jié)基因活性的。然而，諾丁漢大學(xué)的研究小組通過實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)事實(shí)并非如此。

　　研究人員在實(shí)驗(yàn)室中培育了一種STAT1功能變異的小鼠。這些實(shí)驗(yàn)鼠體內(nèi)只有STAT1鏈而不會(huì)自行合成單一的STAT1單元。結(jié)果他們發(fā)現(xiàn)，當(dāng)這一功能受到抑制后，保護(hù)機(jī)體免受病毒感染侵?jǐn)_的Ⅰ型干擾素的作用未受影響，而用來對抗細(xì)菌感染的Ⅱ型干擾素卻完全失效。

　　文凱米特認(rèn)為，這一發(fā)現(xiàn)完全改變了人們此前對這種蛋白質(zhì)運(yùn)行機(jī)理的認(rèn)識(shí)，為多種疾病的藥物介入治療提供了新思路。例如，Ⅰ型干擾素所導(dǎo)致的抗病毒免疫反應(yīng)，同時(shí)也會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞停止生長和復(fù)制。因此，它們能夠抑制病毒在體內(nèi)的傳播。目前，這種干擾素在臨床上已經(jīng)被用于對肝炎、多種癌癥和一些自體免疫性疾?。ㄈ缍喟l(fā)性硬化癥）的治療。但這種療法的風(fēng)險(xiǎn)在于，同時(shí)產(chǎn)生的Ⅱ型干擾素會(huì)誘導(dǎo)產(chǎn)生多發(fā)硬化癥狀和黑色素瘤，具有一定的副作用。而新研究所提供的方法將有望在為該療法免除副作用的同時(shí)為其增強(qiáng)療效。因?yàn)镾TAT1鏈形成的抑制劑能夠在有效阻止Ⅱ型干擾素有害反應(yīng)的同時(shí)，完好保存Ⅰ型干擾素抵抗病毒的有益活動(dòng)。（來源：科技日報(bào)）